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目的
研究脑源性神经营养因子（BDNF）通路在功夫菊酯（LCT）干扰雌激素（E2）的促海马神经细胞PSD95表达中的作用。
方法以培养小鼠海马神经细胞系HT22细胞为模型，分组如下：LCT（50 μmol/L）、E2（17β-Estradiol，E2）（10 nmol/L）、LCT（50 μmol/L）+BDNF信号通路的抑制剂（TrkB FC，20 μg/ml）、E2（10 nmol/L）+TrkB FC（20 μg/ml）、LCT（50 μmol/L）+ERα抑制剂（ICI182 780，1 μmol/L）、E2（10 nmol/L）+ ICI182 780（1 μmol/L）、LCT（50 μmol/L）+ E2（10 nmol/L），处理24 h，噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性，免疫蛋白印迹法检测PSD95蛋白表达，ELISA法检测培养上清和BDNF水平。
结果与溶剂对照组比较，LCT组和E2组的PSD95蛋白以及BDNF蛋白基因水平均明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与LCT组比较，LCT+TrkB FC组的PSD95蛋白水平明显降低，LCT+ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与E2组比较，E2+TrkB FC组的PSD95蛋白水平明显降低，E2+ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与E2组相比较，LCT+E2组的PSD95蛋白水平以及BDNF蛋白和基因水平均明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论E2通过BDNF通路促进神经细胞PSD95表达，虽然LCT单独作用有类似E2的效应，但LCT可通过干扰BDNF通路抑制E2对海马神经细胞PSD95表达的促进作用。