【摘 要】
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目的:研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点.方法:复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型,分为青年和老龄对照组及模型组.主要观察肺脏和小肠组织含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:肺炎大鼠的肺组织损伤明显,肺脏和小肠组织含水量增高.青年模型组和老龄模型组小肠组织6-keto-PGF1α
【机 构】
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河南中医学院老年医学研究所,河南,郑州,450003
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目的:研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点.方法:复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型,分为青年和老龄对照组及模型组.主要观察肺脏和小肠组织含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:肺炎大鼠的肺组织损伤明显,肺脏和小肠组织含水量增高.青年模型组和老龄模型组小肠组织6-keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高均较青年对照组和老龄对照组显著.与青年对照组比较,老龄对照组SOD活性降低,MDA含量升高.老龄模型组SOD活性的降低和MDA含量的增高较青年模型组显著.结论:前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎小肠组织损伤的发生和发展.由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重.
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