阿托伐他汀对衰老的血管内皮细胞自噬作用的影响及研究

来源 :第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lw10251
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  目的 探讨阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞衰老和自噬的影响及可能的信号通路.方法 实验分为4组:(1)对照组:不加干预因素;(2)AngⅡ组:只加入1×10-6 mol/L的AngⅡ;(3)AngⅡ+阿托伐他汀组:加入1×10-6 mol/L的阿托伐他汀1h后加入1×10-6 mol/L AngⅡ;(4)AngⅡ+阿托伐他汀+Rapa组:加入1 x10-6 mol/L的阿托伐他汀及10-7 mol/L的雷帕霉素1h后再加入1 × 10-6 mol/L AngⅡ.每组设3个复空(n=3),实验重复3次.干预48 h后收集细胞.衰老β-半乳糖苷酶染色及细胞周期鉴定细胞衰老情况,Western Blot技术检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达.结果 流式细胞术示细胞周期:与AngⅡ组相比,AngⅡ+阿托伐他汀组表现为G1期减少和S期的增加;AngⅡ+阿托伐他汀+Rapa组与AngⅡ+阿托伐他汀组相比,处于G0/G1细胞增加,处于S期的细胞减少.衰老相关β-gal染色结果:与AngⅡ组相比,阿托伐他汀组表现为β-半乳糖苷酶染色阳性率明显减低(6.48±3.52,P<0.05);AngⅡ+阿托伐他汀+Rapa组与AngⅡ+阿托伐他汀组相比,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞明显增多(13.27±2.67,P<0.05).Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达:与AngⅡ组相比,Ang Ⅱ+阿托伐他汀组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降,Beclin1表达明显降低,有显著性差异(P<0.05);与AngⅡ+阿托伐他汀组相比,Rapa组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上调,Beclin1表达增加(P<0.05).结论 阿托伐他汀可抑制AngⅡ致HUVEC衰老,其抑制作用可能与减少自噬有关,Akt/PKB可能是其中关键的信号通路.
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