氧化应激学说的流行认为许多疾病都跟氧化应激反应有关.而Nrf2/Keap1/ARE信号通路是近年来发现的体内抗氧化应激最重要的通路.本文阐述Nrf2/Keap1/ARE信号通路的组成及调节机制,及分析其眼科疾病的相关联系. 研究表明，氧化应激对视网膜色素上皮细胞的损害作用是导致年龄相关性黄斑变性发生发展的主要病理机制。由于细胞内抗氧化防御系统的衰弱、以及转录因子Nrf2及其下游信号分子的激活能保护氧化应激导致的视网膜色素上皮细胞的受损。而且国外在白鼠活体实验中证实，氧化应激基础水平随着年龄增长而增加，而视网膜色素上皮细胞内抗氧化应激系统的作用不足以维持ROS的平衡，从而导致氧化应激性损伤。而当删除Nrf2的负性调控因子Keapl却能使大龄鼠RPE细胞Nrf2信号通路活性被部分恢复，这个实验充分表明，细胞中Nrf2的激活可有效提高RPE细胞抗氧化损伤能力。 研究发现，高血糖环境下，活性氧自由基产生增多，使血糖处于异常代谢的环境中，各种代谢产物刺激氧化应激反应，最终导致视网膜毛细血管内皮细胞及周细胞凋亡，血视网膜屏障破坏以及视网膜神经节细胞凋亡。国外相关实验采用免疫组织化学染色方法证实，Nrf2信号通路在延缓糖尿病视网膜病变发展方而起到重要作用。