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长期以来,细菌感染一直被认为是导致牙周炎的主要因素。牙周致病菌的多种毒力因子可直接参与牙周组织的破坏,并通过其自身携带或释放的病原体相关模式分子（pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）如脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、肽聚糖、细菌DNA等作用于宿主细胞的模式识别受体（pattern recognition receptors,PRRs），激活先天免疫系统，诱发组织局部炎性细胞浸润、炎症因子释放，导致牙周炎的发生。然而，新近研究表明