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目的
探讨芬太尼对人肺癌H1299细胞增殖、凋亡的影响。
方法使用芬太尼（0.001、0.010、0.100、1.000 μM）分别以12、24、48、72 h对肺癌H1299细胞进行处理，通过CCK8法检测H1299细胞活力；DAPI核染色法检测细胞凋亡引起的核碎裂情况。Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平，Caspase-3活性检测试剂盒检测法检测H1299细胞Caspase-3的活性；Western blotting检测p-AKT/AKT水平。
结果芬太尼可以呈浓度、时间依赖抑制H1299细胞增殖能力。芬太尼（0.010、0.100、1.000 μM）作用于人肺癌H1299细胞48 h可显著促进其凋亡，差异有统计学意义（P<0.05）。同时，芬太尼（0.010、0.100、1.000 μM）作用于人肺癌H1299细胞48 h，可显著下调Bcl-2、上调Bax的表达水平，增加Caspase-3的活性，并且细胞的p-AKT/AKT水平显著降低。
结论芬太尼可抑制人肺癌H1299细胞的增殖，促进人肺癌细胞的凋亡，其机制可能与抑制AKT的活化有关。