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通过建立大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）动物模型，研究了ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ对正常及ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ分泌细胞因子的调节作用，并利用分子杂交技术在基因水平上对其作用机制进行了初步探讨。结果表明：ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ呈高度活化状态，产生大量炎症细胞因子ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８和ＴＮＦ等，ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ对正常及ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ细胞因子的产生均呈显著抑制作用，并呈剂量依赖关系。ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ具有协同抑制作用。进一步研究发现ＩＬ－１０和ＩＬ－１ｒａ能抑制ＬＰＳ诱导的腹腔ＭφＩＬ－８ｍＲＮＡ表达，表明