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463000河南驻马店市第四人民医院1
463000黄淮学院附属医院2
摘 要 目的：探讨胰岛素抵抗在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚（LVH）形成中的作用。方法：测定21例脑梗死和13例脑梗死合并左心室肥厚患者口服葡萄糖耐量试验、血糖、血胰岛素变化和左心室质量，并作相关分析。结果：合并左心室肥厚的脑梗死患者血糖、血胰岛素升高，胰岛素敏感指数降低，其餐后1小时血糖、空腹胰岛素和左心室质量呈正相关(r=0.01、0.83，P<0.05)。结论：脑梗死患者的胰岛素抵抗与其左心室肥厚呈正相关，提示胰岛素抵抗参与了脑梗死左心室肥厚形成。
关键词 高血压 脑梗死 左心室肥厚 胰岛素抵抗
资料与方法
研究对象：全部脑梗死患者均有高血压病史或正在服用抗高血压药物，脑梗死诊断符合全国第2次脑血管会议诊断标准，全部病例经头颅CT或MRI进行确诊。根据血糖、心电图及病史排除糖尿病、冠心病，全部病例肝、肾功能正常。根据超声心动图结果，将病人分为脑梗死组及脑梗死合并左心室肥厚组。
脑梗死组：21例，男16例，女5例，平均年龄58.90±11.11岁，体重68.90±14.21kg，收缩压19.84±3.15kPa，舒张压11.64±2.31kPa。
脑梗死合并左心室肥厚组：13例，女4例，男 9例，平均年龄62.23±10.57岁，体重65.50±13.28kg，收缩压20.28±4.16kPa，舒张压11.90±2.16kPa。
两组性别、年龄、体重、收缩压、舒张压无明显差别。
血糖(G)、血胰岛素(I)测定方法：采用氧化酶法测血糖，放射免疫法测胰岛素。
IR的研究：采用口服75g葡萄糖负荷试验，试验在早晨空腹时进行，测定空腹G、I，负荷后1、2、3小时的G、I水平，并计算糖耐量曲线下面积(AUC)G，胰岛素曲线下面积(AUC)I及胰岛素敏感指数(ISI)即空腹血糖与胰岛素乘积的倒数来衡量胰岛素的抵抗性。
左心室质量测定：应用日立EUB-40型超声仪，按M型左室长轴测定左室舒张期内径(LVIDd)，室间隔厚度(IVSTD)，左室后壁厚度(PWID)，计算左心室质量LVM(g)=0.8×［1.04(IVSTD+LVIDd+PWID)3-LVIDd3］+0.6，计算左心室质量指数LVMI=LVM(g)/体表面积(m2)。LVMI男性>132g/m2、女性>110g/m2诊断为LVH。
统计学：结果用t检验和相关分析统计。
结 果
两组G、I及LVM结果：脑梗死合并LVH组的血糖和血胰岛素值均高于脑梗死组，但无显著性差异。脑梗死合并LVH组的ISI明显降低，LVM及LVMI明显增加，见表1。
相关分析：脑梗死合并LVH组的餐后1小时血糖(AUC)G、LVM与体重相关，r分别为0.84、0.61、0.73，P<0.05。餐后1h血糖、空腹I与LVM相 关， r分别为0.61、0.83，P<0.05。脑梗死组的空腹I与LVM相 关，r为0.44，P<0.05。
讨 论
IR与脑梗死：IR是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，是心血管疾病的危险因子。IR与脑梗死类型有关[1]，动脉血栓形成性脑梗死存在IR，而在心源性脑梗死和腔隙性脑梗死IR不明显，高血压患者的脑梗死存在IR。
IR与LVH：LVH是心血管并发症的独立危险因子。血流动力学因素不是LVH的主要致病因素，而神经内分泌因素参与心肌肥厚的形成在致LVH中起更主要的作用。目前学者认为减轻体重能通过减弱交感神经活性和改善胰岛素抵抗而逆转LVH。
因此在高血压治疗时，通过药物和饮食、运动等非药物治疗，注意提高机体对胰岛素的敏感性， 降低并发症的发生率以提高高血压患者的生活质量。
参考文献
1 Shinozoki K,Naritomi H,Shimizu T,et al.Role of insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke.Stroke,1996,27(1):37.
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摘 要 目的：探讨胰岛素抵抗在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚（LVH）形成中的作用。方法：测定21例脑梗死和13例脑梗死合并左心室肥厚患者口服葡萄糖耐量试验、血糖、血胰岛素变化和左心室质量，并作相关分析。结果：合并左心室肥厚的脑梗死患者血糖、血胰岛素升高，胰岛素敏感指数降低，其餐后1小时血糖、空腹胰岛素和左心室质量呈正相关(r=0.01、0.83，P<0.05)。结论：脑梗死患者的胰岛素抵抗与其左心室肥厚呈正相关，提示胰岛素抵抗参与了脑梗死左心室肥厚形成。
关键词 高血压 脑梗死 左心室肥厚 胰岛素抵抗
资料与方法
研究对象：全部脑梗死患者均有高血压病史或正在服用抗高血压药物，脑梗死诊断符合全国第2次脑血管会议诊断标准，全部病例经头颅CT或MRI进行确诊。根据血糖、心电图及病史排除糖尿病、冠心病，全部病例肝、肾功能正常。根据超声心动图结果，将病人分为脑梗死组及脑梗死合并左心室肥厚组。
脑梗死组：21例，男16例，女5例，平均年龄58.90±11.11岁，体重68.90±14.21kg，收缩压19.84±3.15kPa，舒张压11.64±2.31kPa。
脑梗死合并左心室肥厚组：13例，女4例，男 9例，平均年龄62.23±10.57岁，体重65.50±13.28kg，收缩压20.28±4.16kPa，舒张压11.90±2.16kPa。
两组性别、年龄、体重、收缩压、舒张压无明显差别。
血糖(G)、血胰岛素(I)测定方法：采用氧化酶法测血糖，放射免疫法测胰岛素。
IR的研究：采用口服75g葡萄糖负荷试验，试验在早晨空腹时进行，测定空腹G、I，负荷后1、2、3小时的G、I水平，并计算糖耐量曲线下面积(AUC)G，胰岛素曲线下面积(AUC)I及胰岛素敏感指数(ISI)即空腹血糖与胰岛素乘积的倒数来衡量胰岛素的抵抗性。
左心室质量测定：应用日立EUB-40型超声仪，按M型左室长轴测定左室舒张期内径(LVIDd)，室间隔厚度(IVSTD)，左室后壁厚度(PWID)，计算左心室质量LVM(g)=0.8×［1.04(IVSTD+LVIDd+PWID)3-LVIDd3］+0.6，计算左心室质量指数LVMI=LVM(g)/体表面积(m2)。LVMI男性>132g/m2、女性>110g/m2诊断为LVH。
统计学：结果用t检验和相关分析统计。
结 果
两组G、I及LVM结果：脑梗死合并LVH组的血糖和血胰岛素值均高于脑梗死组，但无显著性差异。脑梗死合并LVH组的ISI明显降低，LVM及LVMI明显增加，见表1。
相关分析：脑梗死合并LVH组的餐后1小时血糖(AUC)G、LVM与体重相关，r分别为0.84、0.61、0.73，P<0.05。餐后1h血糖、空腹I与LVM相 关， r分别为0.61、0.83，P<0.05。脑梗死组的空腹I与LVM相 关，r为0.44，P<0.05。
讨 论
IR与脑梗死：IR是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，是心血管疾病的危险因子。IR与脑梗死类型有关[1]，动脉血栓形成性脑梗死存在IR，而在心源性脑梗死和腔隙性脑梗死IR不明显，高血压患者的脑梗死存在IR。
IR与LVH：LVH是心血管并发症的独立危险因子。血流动力学因素不是LVH的主要致病因素，而神经内分泌因素参与心肌肥厚的形成在致LVH中起更主要的作用。目前学者认为减轻体重能通过减弱交感神经活性和改善胰岛素抵抗而逆转LVH。
因此在高血压治疗时，通过药物和饮食、运动等非药物治疗，注意提高机体对胰岛素的敏感性， 降低并发症的发生率以提高高血压患者的生活质量。
参考文献
1 Shinozoki K,Naritomi H,Shimizu T,et al.Role of insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke.Stroke,1996,27(1):37.