探讨胰岛素强化治疗（IIT）对重度颅脑损伤（sTBI）应激性高血糖患者高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB（HMGB1/NF-κB）相关炎症信号的影响。
方法选取2015年7月至2017年10月南京医科大学附属淮安第一医院重症加强治疗病房（ICU）收治的61例sTBI应激性高血糖患者〔格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分，3次随机血糖均>11.1 mmoI/L，糖化血红蛋白（HbA1c）<0.065〕，按随机数字表法将患者分为IIT组（29例，使血糖保持在4.4～7.8 mmol/L）和传统治疗组（CGT组，32例，使血糖保持在7.8～12.2 mmo/L）。分别于治疗前及治疗1、7、14 d采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆HMGB1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，用全自动生化仪测定C -反应蛋白（CRP）水平，用实时定量聚合酶链反应（PCR）检测外周血单核细胞NF-κB p65基因表达。
结果9例患者因连续4次血糖监测未达目标值、合并重症感染或脑损伤严重放弃治疗而退出观察，最终纳入52例患者，其中CGT组28例，IIT组24例。两组治疗1 d血浆HMGB1、TNF-α、CRP水平及单核细胞NF-κB基因表达均较治疗前明显升高，并达峰值，之后逐渐下降，治疗7 d起即显著低于治疗1 d时。IIT组治疗7 d血浆CRP、TNF-α水平即显著低于CGT组〔CRP（mg/L）：36.7±4.4比45.1±6.1，TNF-α（ng/L）：42.4±9.7比53.2±9.1，均P<0.05〕，治疗14 d血浆HMGB1水平及单核细胞NF-κB p65基因表达即较CGT组显著下降〔HMGB1（μg/L）：60.1±8.7比80.5±9.1，NF-κB p65（ΔCt）：35.8±8.5比53.5±7.3，均P<0.05〕。
结论IIT通过HMGB1/NF-κB通路抑制sTBI应激性高血糖患者的炎症反应。