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病例报告 患者，女，59岁，因“发现子宫肌瘤25年”于2013年3月26日入院。患者于1988年体检B超发现多发性子宫肌瘤，最大的直径约3cm，未行处理。患者既往月经一直规律，经量较多，无痛经史。于2003年绝经，绝经后无腹痛腹胀、无不规则阴道出血。期间未复查。于2013年3月4日来我院复查B超检查提示：子宫实性占位性病变。行MRI提示：子宫占位，考虑子宫肌瘤，门诊遂以“子宫肌瘤”收住我科。患者起病以来精神、食欲、睡眠好，小便正常，体重无明显改变，轻微便秘，偶感乏力。既往健康状况一般，否认结核、肝炎病史，无药物过敏史，无输血史，无手术外伤史。2009年患高血压病，现口服卡托普利片25mg，2次/日，酒石酸美托洛尔片25mg，2次/日。泌尿系统症状：2009年6月因泌尿系感染在我院住院治疗示肾功能受损，具体不详。内分泌系统症状：1993年我院检查确诊2型糖尿病，2002年开始肌注胰岛素至今，现肌注中效胰岛素诺和灵30R早24U，晚12U。生育史1-0-1-1。
体格检查：体温36.7℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压100/70mmHg，神志清楚，心肺听诊无异常，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及。妇检：外阴：老年性外阴；阴道：通畅；宫颈：光滑；子宫：前位，约足月儿头大，形态失常，质硬，活动欠佳，无压痛；附件：未及明显异常。
门诊资料：2013年3月4日来我院行B超检查提示：子宫切面形态失常，宫体大小10.3cm×8.4cm×10.2cm，肌层光点分布不均匀，内可见一个约9.4cm×7.5cm的稍低回声，内部强弱不等，边界欠清。宫颈不厚，内未见明显异常回声。双侧附件区未见明显异常回声。陶氏腔未见明显游离液性暗区。CDFI上述稍低回声内可见丰富的血流信号。超声印象：子宫实性占位性病变。盆腔MRI提示：子宫体部可见较大不均匀混杂T1、T2异常信号灶，范围约10cm×11cm×13cm，子宫腔受压显示不清，盆腔内未见明显肿大淋巴结及异常积液信号。MRI印象：子宫占位，考虑子宫肌瘤。查血常规，PT，肝肾功能，输血前全套，白带常规，心电图正常，血糖（餐后）示16.67mmol/L。
入院诊断 ①子宫肌瘤。②高血压病Ⅲ期 。③2型糖尿病考虑患者绝经后，子宫肌瘤增大，超过孕2个半月大，有手术指征，且入院后血糖及血压已控制，无绝对手术禁忌症。于4月2日在硬外麻下手术，术中见子宫约11cm×10cm×10cm大小，呈均匀性增大，双侧附件外观正常。遂行全子宫+双侧附件切除术，手术顺利，出血约200ml，尿量800ml，血压脉搏稳定，术后安返病房。术后剖视子宫见子宫底部肌壁内见直径约10.0cm结节状包块、界清，切面实性、灰白色、编织状。
术后病检回报：①单纯萎缩性子宫内膜。②子宫粘膜下脂肪平滑肌瘤（11cm×10cm）。③慢性子宫颈炎伴糜烂。④（右）输卵管未见明显异常。⑤（右）输卵管Walthard巢。⑥（双侧）卵巢白体形成。术后诊断：子宫粘膜下脂肪平滑肌瘤。
子宫脂肪平滑肌瘤很少见，它是一种由成熟的脂肪细胞和平滑肌细胞构成的良性子宫肿瘤，临床上罕见，发病率为0.03%～0.2%[1]。
好发于绝经后老年妇女，年龄范围为41～74岁（中位年龄56.6岁）。[2]临床表现与子宫平滑肌瘤相似，早期无明显症状。其诊断依据是平滑肌细胞瘤中含有明显数量的脂肪细胞。显微镜下瘤组织为分化良好的平滑肌和脂肪组织呈不同比例混杂存在；免疫组织化学显示平滑肌细胞SMA及Desmin阳性，而脂肪细胞S-100阳性。两者均表达雌素受体（ER）和孕激素受体（PR），增殖细胞核抗原（ki-67）增殖指数均低于1%[3]。
子宫肌瘤是卵巢激素依赖性肿瘤，雌激素是子宫肌瘤生长的主要促进因素[4]。绝经后，因为卵巢功能衰竭，子宫肌瘤多数能够萎缩，甚至消失。但对于子宫脂肪平滑肌瘤而言，因为脂肪组织不是子宫肌层的固有组织，关于子宫脂肪平滑肌瘤中脂肪组织的起源有多种假说：①子宫平滑肌瘤脂肪化生而形成[5]；②来源于多向分化潜能的间叶细胞[6]。
最近的超微结构研究倾向于后者。认为脂肪组织可能来源于原始结缔组织和间充质的脂肪细胞分化[7]。分子生物学的研究发现：子宫脂肪平滑肌瘤可发生染色体异位如t12 14 和t（1；5），5号染色体的变化可能与脂肪平滑肌瘤的形成有关[8]，但也有人认为脂肪平滑肌瘤与普通平滑肌瘤的形成机制相似[9]。不论子宫脂肪平滑肌瘤起源如何，脂肪平滑肌瘤不受绝经及激素的影响是不争的事实。因此对于绝经后，子宫肌瘤仍不能缩小的患者，一定要考虑到一些特殊类型。如：脂肪平滑肌瘤，富于细胞性、奇异性、透明性子宫肌瘤，血管性平滑肌瘤以及淋巴性平滑肌瘤等[10-11]。这些疾病均易与子宫肉瘤相混淆，但其临床表现为良性。然而近期国外学者对围绝经期及绝经期妇女发现子宫脂肪平滑肌瘤转移和恶变病例[12-13]，故及时诊断及治疗，可避免给病人造成不必要的心理负担以及身体伤害。
参考文献
[1]PrietoA，Crespo C，Pardo A.et a1.Uterine lipoleiomyomas： US and CTfindings[J].Abdom Imaging，2000，25：655-657.
[2]Sieinski W.Lipomatous neometaplasia of the nterlls. Report of 1 1 cases with discussion of histogenesis and pathogenesis[J].Int J Gynecol Pathol，1989，8（4）：357-363。
[3]岳君秋，张杨鸽龄 ，叶志英， 官静.子宫脂肪平滑肌瘤17例临床病理分析[J] .《湖北民族学院学报（医学版）》 2012，29，2：39-42[4]石一复.子宫肌瘤的发病率及病因学研究[J].中国医刊，2002，37（4）：ll-l2. [5]Shintaku M.Lipoleiomyomatous tumors of the uterus：aheterogeneous group：histopathological study of five cases[J].Pathol Int，1996，46：498 502.
[6]Gentile R，Zarri M，De Lucchi F，et al. Lipoleiomyoma of the uterus[J].Pathologica，1996，88：132-134.
[7] Prieto A，Crespo C，Pardo A，et al.Uterine lipoleiomyomas：US and CT findings[J].Abdom Imaging，2000，25：655-657.
[8]Hu J，Surti U，Tobon H.Cytogenetic analysis of a uterine lipoleiomyoma[J].Cancer Genet Cytogenet，1992，62：200-202.
[9]Pedeutour F，Quade BJ，Sornberger K，et al.Dysregulation of HMGIC in a uterine lipoleiomyoma with a complex rearrangement including chromosomes 7，12，and 14[J].Genes Chromosomes Cancer，2000，27：209- 215.
[10]周庚寅.觉道健一甲状腺病理与临床[M].北京：人民卫生出版社，2005：143-152.
[11]Hedinger chr， Willimas ED， Sobin L. Health Organization. Internstional histological classification of tumors： Histological typing of山Yovidtumors[M ].2nde d.B erlin：Sp ringerV erlag，1988：161.
[12]Mcdonald AG，DaI Cin P，et al.Liposarcoma arising in uterine Lipoleiomyoma：a report of 3 cases and review of the literature.Am J Surg Pathol，2011，35：221-227.
[13]Vural C， ？zen ？ ，Demirhan B .Intravenous Lipoleiomyomatosis of uterus with cardiac extension：a case report.Pathol Res Pract，2011，207：131-134
体格检查：体温36.7℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压100/70mmHg，神志清楚，心肺听诊无异常，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及。妇检：外阴：老年性外阴；阴道：通畅；宫颈：光滑；子宫：前位，约足月儿头大，形态失常，质硬，活动欠佳，无压痛；附件：未及明显异常。
门诊资料：2013年3月4日来我院行B超检查提示：子宫切面形态失常，宫体大小10.3cm×8.4cm×10.2cm，肌层光点分布不均匀，内可见一个约9.4cm×7.5cm的稍低回声，内部强弱不等，边界欠清。宫颈不厚，内未见明显异常回声。双侧附件区未见明显异常回声。陶氏腔未见明显游离液性暗区。CDFI上述稍低回声内可见丰富的血流信号。超声印象：子宫实性占位性病变。盆腔MRI提示：子宫体部可见较大不均匀混杂T1、T2异常信号灶，范围约10cm×11cm×13cm，子宫腔受压显示不清，盆腔内未见明显肿大淋巴结及异常积液信号。MRI印象：子宫占位，考虑子宫肌瘤。查血常规，PT，肝肾功能，输血前全套，白带常规，心电图正常，血糖（餐后）示16.67mmol/L。
入院诊断 ①子宫肌瘤。②高血压病Ⅲ期 。③2型糖尿病考虑患者绝经后，子宫肌瘤增大，超过孕2个半月大，有手术指征，且入院后血糖及血压已控制，无绝对手术禁忌症。于4月2日在硬外麻下手术，术中见子宫约11cm×10cm×10cm大小，呈均匀性增大，双侧附件外观正常。遂行全子宫+双侧附件切除术，手术顺利，出血约200ml，尿量800ml，血压脉搏稳定，术后安返病房。术后剖视子宫见子宫底部肌壁内见直径约10.0cm结节状包块、界清，切面实性、灰白色、编织状。
术后病检回报：①单纯萎缩性子宫内膜。②子宫粘膜下脂肪平滑肌瘤（11cm×10cm）。③慢性子宫颈炎伴糜烂。④（右）输卵管未见明显异常。⑤（右）输卵管Walthard巢。⑥（双侧）卵巢白体形成。术后诊断：子宫粘膜下脂肪平滑肌瘤。
子宫脂肪平滑肌瘤很少见，它是一种由成熟的脂肪细胞和平滑肌细胞构成的良性子宫肿瘤，临床上罕见，发病率为0.03%～0.2%[1]。
好发于绝经后老年妇女，年龄范围为41～74岁（中位年龄56.6岁）。[2]临床表现与子宫平滑肌瘤相似，早期无明显症状。其诊断依据是平滑肌细胞瘤中含有明显数量的脂肪细胞。显微镜下瘤组织为分化良好的平滑肌和脂肪组织呈不同比例混杂存在；免疫组织化学显示平滑肌细胞SMA及Desmin阳性，而脂肪细胞S-100阳性。两者均表达雌素受体（ER）和孕激素受体（PR），增殖细胞核抗原（ki-67）增殖指数均低于1%[3]。
子宫肌瘤是卵巢激素依赖性肿瘤，雌激素是子宫肌瘤生长的主要促进因素[4]。绝经后，因为卵巢功能衰竭，子宫肌瘤多数能够萎缩，甚至消失。但对于子宫脂肪平滑肌瘤而言，因为脂肪组织不是子宫肌层的固有组织，关于子宫脂肪平滑肌瘤中脂肪组织的起源有多种假说：①子宫平滑肌瘤脂肪化生而形成[5]；②来源于多向分化潜能的间叶细胞[6]。
最近的超微结构研究倾向于后者。认为脂肪组织可能来源于原始结缔组织和间充质的脂肪细胞分化[7]。分子生物学的研究发现：子宫脂肪平滑肌瘤可发生染色体异位如t12 14 和t（1；5），5号染色体的变化可能与脂肪平滑肌瘤的形成有关[8]，但也有人认为脂肪平滑肌瘤与普通平滑肌瘤的形成机制相似[9]。不论子宫脂肪平滑肌瘤起源如何，脂肪平滑肌瘤不受绝经及激素的影响是不争的事实。因此对于绝经后，子宫肌瘤仍不能缩小的患者，一定要考虑到一些特殊类型。如：脂肪平滑肌瘤，富于细胞性、奇异性、透明性子宫肌瘤，血管性平滑肌瘤以及淋巴性平滑肌瘤等[10-11]。这些疾病均易与子宫肉瘤相混淆，但其临床表现为良性。然而近期国外学者对围绝经期及绝经期妇女发现子宫脂肪平滑肌瘤转移和恶变病例[12-13]，故及时诊断及治疗，可避免给病人造成不必要的心理负担以及身体伤害。
参考文献
[1]PrietoA，Crespo C，Pardo A.et a1.Uterine lipoleiomyomas： US and CTfindings[J].Abdom Imaging，2000，25：655-657.
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[3]岳君秋，张杨鸽龄 ，叶志英， 官静.子宫脂肪平滑肌瘤17例临床病理分析[J] .《湖北民族学院学报（医学版）》 2012，29，2：39-42[4]石一复.子宫肌瘤的发病率及病因学研究[J].中国医刊，2002，37（4）：ll-l2. [5]Shintaku M.Lipoleiomyomatous tumors of the uterus：aheterogeneous group：histopathological study of five cases[J].Pathol Int，1996，46：498 502.
[6]Gentile R，Zarri M，De Lucchi F，et al. Lipoleiomyoma of the uterus[J].Pathologica，1996，88：132-134.
[7] Prieto A，Crespo C，Pardo A，et al.Uterine lipoleiomyomas：US and CT findings[J].Abdom Imaging，2000，25：655-657.
[8]Hu J，Surti U，Tobon H.Cytogenetic analysis of a uterine lipoleiomyoma[J].Cancer Genet Cytogenet，1992，62：200-202.
[9]Pedeutour F，Quade BJ，Sornberger K，et al.Dysregulation of HMGIC in a uterine lipoleiomyoma with a complex rearrangement including chromosomes 7，12，and 14[J].Genes Chromosomes Cancer，2000，27：209- 215.
[10]周庚寅.觉道健一甲状腺病理与临床[M].北京：人民卫生出版社，2005：143-152.
[11]Hedinger chr， Willimas ED， Sobin L. Health Organization. Internstional histological classification of tumors： Histological typing of山Yovidtumors[M ].2nde d.B erlin：Sp ringerV erlag，1988：161.
[12]Mcdonald AG，DaI Cin P，et al.Liposarcoma arising in uterine Lipoleiomyoma：a report of 3 cases and review of the literature.Am J Surg Pathol，2011，35：221-227.
[13]Vural C， ？zen ？ ，Demirhan B .Intravenous Lipoleiomyomatosis of uterus with cardiac extension：a case report.Pathol Res Pract，2011，207：131-134