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肺结核合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见并发症，多见于慢性期，包括肺气肿(肺过度充气、局限性肺气肿、代偿性肺气肿)、慢性支气管炎、肺大泡、支气管扩张等。当病变的肺组织受病菌侵袭遭到破坏、纤维化、钙化、肺大泡形成时，引起代偿性肺气肿。表现为肺组织透亮度增加，可为广泛性、限局性、叶段性。当继发肺泡壁破裂时，则融合成肺大泡。当局灶性病变反复进展，被纤维组织机化后，支气管壁正常组织结构破坏，弹性消失，则形成局限性支气管扩张症。肺结核是支气管扩张最常见的原因之一，影像学上CT诊断特异性高，表现为支气管囊状或柱状扩大、扩张，管壁增厚。总之，肺结核合并COPD会出现斑片影、索条影、结节样、粟粒样、空洞等影像学表现。COPD常常掩盖肺结核的临床表现，使其缺乏特征性。带有合并症的肺结核大部分影像学表现复杂，准确分析鉴别肺结核及肺部合并症的影像学表现对指导临床治疗有重要意义。
肺部感染：肺结核患者身体抵抗力低下、肺结核空洞(尤其纤维空洞)、胸膜肥厚、结核纤维病变引起支气管扩张、肺不张及支气管结核致气道阻塞，是造成肺结核继发感染的病理基础。肺结核病人肺部感染病原体可为非细菌性(支原体、病毒、过敏)、细菌性和真菌性及多重感染。革兰阴性杆菌是肺结核合并细菌性肺炎患者最常见的病原菌。平片影像表现肺野内斑片、斑点、块状阴影，亦可有空洞表现；CT扫描，渗出(小叶性、大叶性、段性渗出)、增殖(腺泡增殖性、腺泡结节性)、纤维病变、空洞及干酪性病灶可共存，这些感染常常与肺结核混合存在，在影像学上表现相近或一致，不容易区分甚至不能分辨。
肺不张：肺不张不是一个独立疾病，而是某些胸部疾病合并症，肺结核合并肺不张的比例并不高。肺结核支气管淋巴结核或支气管内膜结核，是肺不张原因之一。肺不张可发生在一侧肺、一肺叶或一肺段，早期大部分是可逆的，治疗及时肺可以复张；若持续时间较久，大量纤维组织增生，广泛的纤维化，肺体积缩小，形成肺萎陷则呈不可逆。在临床上需要与其他原因引起的肺不张，特别是恶性肿瘤所致肺不张进行鉴别诊断，以防误诊和误治。
肺结核合并气(脓)胸：肺结核合并气胸多由于肺纤维化增生诱发局限性肺气肿以致肺大泡破裂造成，部分由于靠近脏层胸膜的干酪病灶、空洞等破溃到胸腔引起脓气胸。肺结核合并COPD后亦可引起自发性气胸。结核性胸膜炎渗出的胸水如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。脓胸是干酪性及空洞性肺实质性结核感染进展的结果，常发生在气胸之后。
肺结核合并哮喘：哮喘为变态反应性疾病，是气道慢性炎症。其主要临床特征是气道的高反应性和气道阻塞。结核并发哮喘的几率比健康人高5倍。结核菌及代谢产物直接损害刺激支气管、结核继发病毒感染均可诱发哮喘，另外抗结核药导致过敏反应，也可诱发哮喘。哮喘最常出现的支气管管壁增厚、支扩、呼气性空气滞留等影像表现与肺结核的影像表现相互掩盖，X线片及CT影像均缺乏特异性，存在很大隐蔽性。
肺结核与肺癌的关系：结核病灶的纤维化瘢痕，钙化病灶等刺激周围肺泡上皮组织化生，进而导致癌的发生，被称为瘢痕癌，据统计其发生率约1%～2%，发生于长期肺结核病史患者。结核病灶与癌性病变相互混杂表现多种多样，缺乏典型的影像学征象，给诊断造成困难。结核患者应定期做影像学复查，观察肺部病灶吸收情况，如病情加重，在原病灶周围出现新病灶如结节状、块状阴影或原病灶进一步扩大，肺门出现结节时应考虑肺癌可能。临床在原有肺结核基础上新出现刺激性咳嗽，持续性胸痛，气短、血痰、咯血、消瘦，症状与影像学病变不符且进行性加重者，要警惕肺结核合并肺癌。
综上所述，部分肺结核患者因机体抵抗力低、修复机能差，常合并其他肺部疾病。肺结核与其合并症相互影响，各个合并症也并非单独存在，同一患者可同时具有多种合并症，有的合并症间互为因果，相互影响加速病情进展。其影像表现单纯肺结核不同，要正确认识在影像上表现的复杂性。
参考文献
1 张敦熔.结核病新进展.北京:中国农业科技出版社,1995.
2 彭卫生.新编结核病学.北京:中国医药科技出版社,1994.
3 谢惠安.现代结核病学.北京:人民卫生出版社,2000.
4 李苏华,石海英,肖衛,黄晓霞,陈振平,许菊秀.老年肺结核并发症和合并症临床特点分析.
5 李铁一.中华医学影像学-呼吸系统.北京:人民卫生出版社,2009.
6 周勇强,程成,苏立红,欧奇伟.肺结核患者合并细菌性肺炎的病原菌及其耐药性分析.中外医学研究,2011,26.
7 蔡祖龙,高元桂.胸部CT与MRI诊断学.北京:人民军医出版社,2005.
8 蔡祖龙,赵绍宏,主译.胸部CT和MRI.北京:人民卫生出版社,2009.
9 David p.Naidich,W.Richard Webb,Nestor L.muller,Ioannis Vlahos,Glenn A.Krinsky.Computed Tomography and Magnetic Resonance of the Thorax,4th Edition,2007.
肺部感染：肺结核患者身体抵抗力低下、肺结核空洞(尤其纤维空洞)、胸膜肥厚、结核纤维病变引起支气管扩张、肺不张及支气管结核致气道阻塞，是造成肺结核继发感染的病理基础。肺结核病人肺部感染病原体可为非细菌性(支原体、病毒、过敏)、细菌性和真菌性及多重感染。革兰阴性杆菌是肺结核合并细菌性肺炎患者最常见的病原菌。平片影像表现肺野内斑片、斑点、块状阴影，亦可有空洞表现；CT扫描，渗出(小叶性、大叶性、段性渗出)、增殖(腺泡增殖性、腺泡结节性)、纤维病变、空洞及干酪性病灶可共存，这些感染常常与肺结核混合存在，在影像学上表现相近或一致，不容易区分甚至不能分辨。
肺不张：肺不张不是一个独立疾病，而是某些胸部疾病合并症，肺结核合并肺不张的比例并不高。肺结核支气管淋巴结核或支气管内膜结核，是肺不张原因之一。肺不张可发生在一侧肺、一肺叶或一肺段，早期大部分是可逆的，治疗及时肺可以复张；若持续时间较久，大量纤维组织增生，广泛的纤维化，肺体积缩小，形成肺萎陷则呈不可逆。在临床上需要与其他原因引起的肺不张，特别是恶性肿瘤所致肺不张进行鉴别诊断，以防误诊和误治。
肺结核合并气(脓)胸：肺结核合并气胸多由于肺纤维化增生诱发局限性肺气肿以致肺大泡破裂造成，部分由于靠近脏层胸膜的干酪病灶、空洞等破溃到胸腔引起脓气胸。肺结核合并COPD后亦可引起自发性气胸。结核性胸膜炎渗出的胸水如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。脓胸是干酪性及空洞性肺实质性结核感染进展的结果，常发生在气胸之后。
肺结核合并哮喘：哮喘为变态反应性疾病，是气道慢性炎症。其主要临床特征是气道的高反应性和气道阻塞。结核并发哮喘的几率比健康人高5倍。结核菌及代谢产物直接损害刺激支气管、结核继发病毒感染均可诱发哮喘，另外抗结核药导致过敏反应，也可诱发哮喘。哮喘最常出现的支气管管壁增厚、支扩、呼气性空气滞留等影像表现与肺结核的影像表现相互掩盖，X线片及CT影像均缺乏特异性，存在很大隐蔽性。
肺结核与肺癌的关系：结核病灶的纤维化瘢痕，钙化病灶等刺激周围肺泡上皮组织化生，进而导致癌的发生，被称为瘢痕癌，据统计其发生率约1%～2%，发生于长期肺结核病史患者。结核病灶与癌性病变相互混杂表现多种多样，缺乏典型的影像学征象，给诊断造成困难。结核患者应定期做影像学复查，观察肺部病灶吸收情况，如病情加重，在原病灶周围出现新病灶如结节状、块状阴影或原病灶进一步扩大，肺门出现结节时应考虑肺癌可能。临床在原有肺结核基础上新出现刺激性咳嗽，持续性胸痛，气短、血痰、咯血、消瘦，症状与影像学病变不符且进行性加重者，要警惕肺结核合并肺癌。
综上所述，部分肺结核患者因机体抵抗力低、修复机能差，常合并其他肺部疾病。肺结核与其合并症相互影响，各个合并症也并非单独存在，同一患者可同时具有多种合并症，有的合并症间互为因果，相互影响加速病情进展。其影像表现单纯肺结核不同，要正确认识在影像上表现的复杂性。
参考文献
1 张敦熔.结核病新进展.北京:中国农业科技出版社,1995.
2 彭卫生.新编结核病学.北京:中国医药科技出版社,1994.
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5 李铁一.中华医学影像学-呼吸系统.北京:人民卫生出版社,2009.
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7 蔡祖龙,高元桂.胸部CT与MRI诊断学.北京:人民军医出版社,2005.
8 蔡祖龙,赵绍宏,主译.胸部CT和MRI.北京:人民卫生出版社,2009.
9 David p.Naidich,W.Richard Webb,Nestor L.muller,Ioannis Vlahos,Glenn A.Krinsky.Computed Tomography and Magnetic Resonance of the Thorax,4th Edition,2007.