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目的 从AGEs/RAGE/KCs信号通路探讨益气化瘀方促进糖尿病难愈创面修复愈合的作用机制.方法 43只雄性SD大鼠除正常对照组外,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,随机分为模型组、益气化瘀方组、氨基胍组,灌胃相应药物8周后在大鼠背部取全层皮肤组织,观察各组表皮组织的组织学特征及厚度,测定各组表皮角质形成细胞(KCs)贴壁率、细胞周期、迁移能力,观察表皮层晚期糖基化终末产物(AGEs)蓄积,糖基化终末产物受体(RAGE)的基因表达和蛋白水平.结果 模型组与正常对照组比较,大鼠表皮层结构欠清晰,部分表皮缺乏复层结构,表皮细胞数量明显减少,表皮厚度明显变薄(P＜0.01);益气化瘀组和氨基胍组均较模型组表皮层结构清晰,表皮细胞数量丰富,表皮厚度明显变厚(P＜0.01);益气化瘀方组较氨基胍组表皮层结构更清晰,表皮细胞数量更丰富,表皮厚度变厚更为明显(P＜0.05).模型组与正常对照组比较,48h、72h KCs贴壁率明显下降(P ＜0.01);益气化瘀方组48h KCs贴壁率较模型组升高(P＜0.05),益气化瘀方组、氨基胍组72h KCs贴壁率均较模型组明显升高(P＜0.01,P＜0.05);益气化瘀方组较氨基胍组72h KCs贴壁率升高更为明显(P＜0.05).模型组与正常对照组比较,G2/M期KCs比例明显下降(P＜0.01),KCs迁移能力明显减弱(P＜0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,G2/M期KCs比例均升高(P＜0.05),KCs迁移能力明显增强(P＜0.01);益气化瘀方组较氨基胍组KCs迁移能力增强更明显(P ＜0.05).模型组与正常对照组比较,表皮层AGEs蓄积,RAGE基因表达和蛋白水平均明显上升(P＜0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,表皮层AGEs蓄积,RAGE基因表达和蛋白水平均明显下降(P＜0.01);益气化瘀方组较氨基胍组表皮层AGEs蓄积下降更明显(P＜0.05).结论 益气化瘀方能明显改善糖尿病大鼠表皮病理形态学变化及表皮厚度,明显降低糖尿病大鼠表皮层AGEs蓄积及RAGE表达,阻断AGEs与RAGE结合所导致的KCs生物学功能损害,提高KCs贴壁率、增殖及迁移能力,促进创面上皮化.益气化瘀方可以通过AGEs/RAGE/KCs调控机制促进糖尿病难愈创面修复愈合.