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肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型的主要病理机制之一。针对RAS的主要降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂虽然有良好的降压效果,但同时也有一些缺陷。 针对RAS的反义基因疗法,在自发性高血压大鼠(SHR)等高血压动物模型身上已取得了明显而持久的降压作用,且能拮抗高血压引起的一系列病理生理改变,对靶器官有保护作用,成为新一代抗高血压药物的研究热点。本文将这一热点的研究进展做一综述。