【摘 要】
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抑癌基因p53与Rb失活是大多数癌细胞发生发展的重要条件。Rb和p53分别接受单个基因位点INK4a/ARF编码的两种不同蛋白p16INK4a和p14ARF(小鼠的同源物为p19ARF)调控;后两者都是
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抑癌基因p53与Rb失活是大多数癌细胞发生发展的重要条件。Rb和p53分别接受单个基因位点INK4a/ARF编码的两种不同蛋白p16INK4a和p14ARF(小鼠的同源物为p19ARF)调控;后两者都是有效的肿瘤抑制因子[1]。最近研究发现,作为对致癌性高增殖信号的“关卡”(check-point)反应的一部分,p19ARF不仅能调节p53的活性,还与p53构成分子环路,参与肿瘤抑制。1 INK4a/ARF位点的分子特征及其与肿瘤的关系1.1 INK4a/ARF位点的分子特征在哺乳动物,单个基因位点构成两
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