【摘 要】
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观察β—EP对失血性休克早期IL—1活性升高的影响,结果表明,30％失血早期大鼠血浆β—EP与IL—1均明显升高,前者先于后者;给失血大鼠静注β—EP抗血清,该大鼠血浆IL—1活性较失
【机 构】
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广州南方医院普外科,第二军医大学病理生理教研室,上海长征医院普外科,第二军医大学药学院生药教研室,第二军医大学神经生物教研室,第二军医大学神经生物教研室 510515
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观察β—EP对失血性休克早期IL—1活性升高的影响,结果表明,30％失血早期大鼠血浆β—EP与IL—1均明显升高,前者先于后者;给失血大鼠静注β—EP抗血清,该大鼠血浆IL—1活性较失血前尽管仍然升高,但却显著低于失血对照组;将不同剂量的β—EP静注给正常大鼠或与巨噬细胞共同培养,血浆及上清液均呈IL—1活性,且与β—EP有量效关系,β—EP与LPS联合刺激高于两者的单独作用。提示:失血性休克早期β—EP可能是导致IL—1活性升高的重要原因之一,β—EP可直接刺激巨噬细胞分泌IL—1。
The effect of β-EP on IL-1 activity in early stage of hemorrhagic shock was observed. The results showed that the levels of β-EP and IL-1 in the early stage of 30% The β-EP antiserum was injected intravenously, and the plasma IL-1 activity of the rats was still significantly higher than that of the control group after hemorrhage. Compared with the normal rats or with macrophages The cells co-cultured, the plasma and the supernatant showed IL-1 activity, and the dose-effect relationship with the β-EP, β-EP and LPS combined higher than the two alone role. It is suggested that early β-EP in hemorrhagic shock may be one of the important reasons leading to the increase of IL-1 activity. Β-EP can directly stimulate the secretion of IL-1 by macrophages.
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