细颗粒物致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及人参皂甙Rg1对其干预效果的实验研究

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目的 从氧化应激角度探讨细颗粒物(PM2.5)对人脐静脉内皮细胞的影响,并探讨人参皂甙Rg1(简称Rg1)对其的干预效果.方法 以人脐静脉内皮细胞为研究对象,筛选PM2.5合适的染毒浓度和Rg1的最适浓度.首先设对照组和PM2.5处理组(浓度分别为0.1、0.2、0.4、0.8 mg/ml).再用Rg1进行干预,设对照组、PM2.50.8 mg/ml组、PM2.50.8 mg/ml+Rg1 0.04mg/ml组和Rg1 0.04mg/ml组.各组处理24 h后用MTT法测定内皮细胞生长变化的吸光光度值(A值),荧光探针标记法测定内皮细胞活性氧(ROS)水平,RT-PCR法测定血红素氧合酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA表达水平.结果 Rg1的最适浓度为0.04 mg/ml.PM2.5各处理组MTT法测定的A值均低于对照组,PM2.50.4和0.8 mg/ml组与对照组比较P分别<0.05和<0.01.PM2.5各处理组ROS荧光灰度值均高于对照组(P均<0.01).PM2.5各处理组HO-1平均A值均高于对照组,PM2.50.8mg/ml组与对照组比较P<0.01.PM2.5各处理组Nrf2平均4值与对照组比较差异均无统计学意义.PM2.50.8 mg/ml+ Rg1 0.04 mg/ml组细胞A值高于PM2.50.8 mg/ml组(P<0.01),ROS荧光灰度值低于PM2.50.8 mg/ml组(P<0.01),HO-1平均A值高于PM2.50.8 mg/ml组(P<0.05),Nrf2平均A值与对照组比较差异无统计学意义.结论 氧化应激是PM2.5损伤内皮细胞的途径之一.Rg1能抑制PM2.5损伤内皮细胞,抗氧化应激是其机制之一.但在Nrf2-ARE抗氧化通路中Nrf2对抗氧化蛋白HO-1表达的调节发生在其转录后水平。

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