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大量临床和实验研究表明,慢性心力衰竭时醛固酮激活促进潴钠排钾、激活交感,并促进心肌和血管外纤维化,是其发生发展的重要病理生理机制。然而长期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（ARB）并不能持续、有效地抑制醛固酮（Ald）,即存在醛固酮逃逸。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用而降低心力衰竭患者病死率的心血管保护作用,正越来越多地应用于左室功能不良的治疗,成为目前慢性心力衰竭治疗的重要补充。