目的 观察一种新合成的生长抑素类似物SOM230对肝癌细胞株HepG2体外、体内生长的影响,探索非细胞毒性药物导致肝癌坏死的可能机制. 方法 采用四甲基偶氮唑盐法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞技术检测SOM230对体外培养的肝癌细胞HepG2生长及凋亡的作用.用肝癌细胞株HepG2建立裸鼠肝癌原位移植瘤模型,分为SOM230组(100 μg·kg1·d-1皮下注射)及对照组(等量等渗盐水皮下注射),连续用药8周,测定移植瘤坏死体积.Western blot测定肿瘤组织中生长抑素受体2(SSTR2)的表达水平;免疫组织化学显示肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、SsTR2的表达部位;酶联免疫吸附法检测移植瘤组织中肿瘤坏死因子α(TNF α)含量.两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析. 结果 SOM230在体外对HepG2细胞增殖有一定的抑制作用,IC<,50>为2.73×106mol/L,对其凋亡无明显影响(TUNEL实验F=0.16,P>0.05;Annexin-V实验F=0.13,P>0.05).SOM230组的移植瘤坏死体积为73.4%±7.0%,明显高于对照组的30.2%±14.0%(t=-8.02,P<0.01).两组移植瘤的血窦中均有SSTR2阳性染色,表达水平差异无统计学意义;s0M230组肝癌移植瘤组织中的VEGF表达为阴性,但移植瘤内TNF α水平在两组的差异无统计学意义[SOM230组与对照组,(10.3±8.0)ng/ml与(9.2±5.8)ng/ml,t=-0.24,P>0.05)].结论 SOM230通过SSTR2介导,显著下调肝癌组织VEGF的表达水平,仅阻断生长旺盛肿瘤的血供,导致肝癌移植瘤明显坏死。
SOM230促进HepG2细胞原位移植瘤坏死的机制
【摘 要】
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目的 观察一种新合成的生长抑素类似物SOM230对肝癌细胞株HepG2体外、体内生长的影响,探索非细胞毒性药物导致肝癌坏死的可能机制. 方法 采用四甲基偶氮唑盐法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞技术检测SOM230对体外培养的肝癌细胞HepG2生长及凋亡的作用.用肝癌细胞株HepG2建立裸鼠肝癌原位移植瘤模型,分为SOM230组(100 μg·kg1·
【机 构】
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610041,成都,四川大学华西医院消化内科,生物治疗国家重点实验室、人类多肽相关疾病研究室,610041,成都,四川大学华西医院消化内科,610041,成都,四川大学华西医院消化内科
【出 处】
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中华肝脏病杂志
【发表日期】
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2009年17期
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