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目的研究反复性脑缺血海马神经元的病理损害及其机制。方法应用^45Ca放射自显影及光镜对比观察大鼠单次性和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂MK-801治疗后海马钙积聚和神经元损害的病理改变。结果反复缺血组海马异常钙积聚与迟发性神经元损害（DND）明显重于单次缺血组；MK-801显著减轻海马钙积聚与组织病理损害。结论兴奋毒机制在反复性脑缺血海马神经元损伤中起着重要作用。