雷公藤红素诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡研究

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目的研究雷公藤红素对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机理。方法体外培养SMMC-7721细胞,细胞接受雷公藤红素处理后,采用CCK-8实验及Annexin V-FITC/PI双染实验观察其对SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响;采用Caspase-3活性检测试剂盒测定Caspase-3活性及Western blot法检测SMMC-7721细胞中NF-κB蛋白的表达;同时用人肝癌细胞系SMMC-7721进行裸鼠成瘤实验,观察雷公藤红素对裸鼠成瘤的影响。结果雷公藤红素可以抑制SMMC-7721细胞增殖并呈浓度和时间依赖性;Annexin V-FITC/PI双染实验显示随着药物浓度的增加,出现凋亡的细胞明显增加;Caspase-3活性测定实验显示细胞接受雷公藤红素处理后,Caspase-3活性明显增强;Western blot实验显示SMMC-7721细胞接受雷公藤红素处理后,细胞中NF-κB蛋白表达下调,并呈现一定的时间依赖性。裸鼠成瘤实验显示,雷公藤红素可以抑制裸鼠种植瘤的生长。结论雷公藤红素能显著抑制SMMC-7721增殖并诱导其凋亡,并可以抑制裸鼠种植瘤的生长。雷公藤红素可能通过激活Caspase-3通路及抑制NF-κB通路诱导SMMC-7721细胞凋亡。
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