目的:观察糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制的变化,以期阐明阿托伐他汀对DN炎症发病机制及其防治措施。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组(对照组)、DN模型组(模型组)、阿托伐他汀治疗组(治疗组),每组20只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(50mg/kg)建立DN大鼠模型,治疗组每日每只灌胃阿托伐他汀(8mg·kg-1·d-1),正常对照组及模型组每日每只给予等量蒸馏水,连续给药12周。记录大鼠体重;观察尿微量白蛋白(MALB-U)、24h尿蛋白定量(24hUpr)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)变化;取肾组织行PAS、HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学染色方法检测肾组织中p-STAT3,p-JAK2,SOCS-1表达水平的变化。结果:12周末,模型组大鼠MALB-U、24hUpr、Scr、BUN显著升高,与对照组比较(P<0.05);阿托伐他汀治疗后,各指标显著降低,与模型组比较(P<0.05)。12周时模型组大鼠肾组织中p-STAT3、p-JAK2、SOCS-1表达水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);经阿托伐他汀治疗12周后,大鼠肾组织SOCS-1表达水平较同期模型组明显上调(P<0.05),而p-STAT3、p-JAK2的表达受到抑制,低于同期模型组(P<0.05)。结论:JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制可能参与DN的发病过程;阿托伐他汀可能通过调节肾组织p-STAT3、p-JAK2、SOCS-1的表达,减轻DN大鼠的炎症反应,对肾脏有一定保护作用。