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目的探讨AZDS055对肝癌细胞增殖和克隆形成能力的影响及其分子机制。方法肝癌细胞系huh7随机分为对照组(DMSO)和加药组(AZD8055),MTT法检测huh7细胞增殖,平板克隆实验检测肝癌细胞克隆形成能力,AnexinV/FITC双染法检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测AMPK蛋白表达和磷酸化水平。结果AZD8055抑制肝癌细胞的增殖呈浓度和时间依赖性(P〈0.05)。AZD8055处理导致肝癌细胞克隆数目减少以及诱导细胞发生凋亡(P〈0.05)。AZD8055处理引起AMPK蛋白磷酸化水平上升,但对