【摘 要】
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目的 探讨流体切应力(shear stress,SS)对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的影响及其通过β2肾上腺素受体(β 2 adrenergic receptor,β 2AR)介导EPCs功
【机 构】
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100037北京市 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心内科;519000珠海市 珠海市人民医院心血管内科;510120广州市 中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科;510080广州市
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目的 探讨流体切应力(shear stress,SS)对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的影响及其通过β2肾上腺素受体(β 2 adrenergic receptor,β 2AR)介导EPCs功能的机制.方法 收集健康人群外周血30 ml,通过密度梯度离心法分离单个核细胞,采用EGM-2培养基培养和诱导EPCs分化;7天后体外采用生理范围15 dyn/cm2 SS处理培养EPCs 24h,检测EPCs表面β 2AR表达水平变化以及对生物学功能如细胞迁移、黏附和增殖的影响;并分别加入β 2AR激动剂(Fenoterol)、β 2AR抑制剂(ICIll8,511)、AKT阻滞剂(LY294002)或eNOS阻滞剂(L-NAME),观察β 2AR/AKT/eNOS通路在SS调控EPCs功能中的作用.结果 SS可促进EPCs表面β 2AR的表达以及提高EPCs的生物学功能;SS、Fenoterol均可激活AKT/eNOS通路,增强EPCs的迁移、黏附和增殖能力;ICIll8,511、LY294002、L-NAME均可阻断AKT/eNOS通路的激活,抑制SS对EPCs生物学功能的影响.结论 体外SS可部分通过β 2AR/AKT/eNOS通路增强EPCs的迁移、黏附和增殖能力.
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