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抑癌基因与人类肿瘤发生的关系是近年探讨的热点，P16基因作为一多肿瘤抑制基因，在细胞周期G_1/S限制点起关键负调控作用，其失活与人类多种肿瘤发生有关。目前认为P16基因失活机制主要有等位基因缺失、启动子区甲基化及点突变。垂体腺瘤中也存在着较普遍的P16基因失活及表达低下，近年研究表明垂体腺瘤中P16基因失活主要与启动子区甲基化有关，等位基因缺失及点突变少见，且P16基因表达、甲基化与肿瘤病理类型、生物学特性改变有一定关系。