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目的
明确CXCR3在肝癌组织中的表达及其与患者总体生存情况的关系，并探讨靶向沉默CXCR3基因对肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。
方法采用免疫组织化学方法检测60例肝癌组织及相应癌旁组织中CXCR3表达情况，分析CXCR3在肝癌组织中的表达水平与肝癌患者临床病理学之间的相关性，并结合随访资料进行单因素Kaplan-Meier生存分析；采用慢病毒LV-CXCR3-shRNA病毒感染Huh7肝癌细胞，通过细胞计数试剂盒-8增殖实验及裸鼠荷瘤实验明确CXCR3缺失对肝癌细胞增殖的影响。计量资料的方差齐性检验用F检验，两两比较，方差齐者用t检验，方差不齐者用校正t检验，各组间率的比较用χ2检验，多组等级资料的比较用Wilcoxon秩和检验。
结果CXCR3在肝癌组织中高表达，且CXCR3高表达患者的总体生存率显著低于低表达患者。Huh7肝癌细胞内CXCR3基因被有效沉默后，Huh7细胞体外增殖能力明显受到抑制，裸鼠荷瘤生长速度减慢；且Huh7细胞内JAK-STAT通路活性降低，c-MYC与Bcl-xl蛋白水平下降；此外，CXCR3缺失可有效抑制白细胞介素6介导的JAK-STAT通路激活。
结论CXCR3高表达提示患者生存率差；靶向沉默CXCR3基因可抑制肝癌细胞增殖，可能与JAK-STAT通路活性抑制有关。CXCR3有可能成为肝癌治疗的潜在靶点。