目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6的变化与肺脏继发性损伤及细胞凋亡的关系及其机制。方法 140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组(常温组)和干热环境创伤失血性休克组(干热组),每组又分别设对照组、休克复苏后0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0h 7个亚组,每组10只。建立创伤失血性休克模型后,留取血清和肺组织,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6水平,观察肺组织病理和超微结构变化,原位末端标记法(TUNEL)测定肺组织凋亡指数。结果干热组各时间点肺损伤病理学评分均高于常温组,电镜观察发现干热组肺脏Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞水肿严重,线粒体嵴断裂、消失,血管内皮细胞水肿,有中性粒细胞浸润;干热组细胞凋亡指数各个时间点均大于常温组(P<0.05),干热组峰值出现在1.5h处,而常温组出现在2.0h处;干热组各个时间点血清TNF-α、IL-6水平均高于常温组,且TNF-α水平与肺损伤病理学评分、凋亡指数呈正相关(P<0.05)。结论沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤较常温环境下发生早且严重,细胞凋亡、血清TNF-α和IL-6等在继发性肺损伤过程中起到至关重要的作用。