目的 研究黄芪多糖（APS）通过P2X7R通道对大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠血脑屏障的影响。方法 建立血脑屏障体外模型及OGD模型，通过试漏实验对体外血脑屏障的形成进行初步判断，LC-MS检测APS对血脑屏障体外模型通透性的影响。将18只SD大鼠随机分为3组：对照组、MCAO+生理盐水组、MCAO+APS组，6只/组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水，连续3 d；建立MCAO模型，造模成功后，MCAO+生理盐水组大鼠腹腔注射生理盐水，连续3 d;MCAO+APS组大鼠腹腔注射APS（45 mg/kg），连续3 d。取大鼠脑组织、血清，进行依文思蓝（EB）含量测定，制作标准曲线得到吸光度值换算成EB含量以评价血脑屏障的通透性；运用ELISA检测各组大鼠脑组织中三磷酸腺苷（ATP）含量变化情况；运用Western blot检测各组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、P2X7R表达水平。结果 经过APS处理可修复ATP或OGD状态下血脑屏障的完整性。与对照组相比，MCAO+生理盐水组、MCAO+APS组大鼠脑组织EB含量增多（P＜0.01）、血脑屏障通透性增大（P＜0.01），与MCAO+生理盐水组相比，MCAO+APS组大鼠脑组织EB含量减少（P＜0.05），血脑屏障通透性改善（P＜0.05）。与对照组相比，MCAO模型大鼠脑组织中ATP含量减少（P＜0.05）,MMP-9、P2X7R表达水平升高（P＜0.01）；与MCAO+生理盐水组相比，MCAO+APS组ATP含量有所恢复（P＜0.01）,MMP-9、P2X7R表达水平降低（P＜0.05）。结论 黄芪多糖通过稳定脑缺血缺氧状态下的内环境，下调MMP-9表达水平，改善血脑屏障的通透性，起到对MCAO模型大鼠脑组织保护作用；并且其作用机制可能与抑制P2X7R通道相关。