论文部分内容阅读
目的 通过检测人类雄激素受体(HUMARA)基因,分析Kaposi肉瘤组织X染色体失活方式,探讨其克隆性起源.方法 选择25例女性石蜡包埋组织,其中Kaposi肉瘤组15例,皮肤良性血管瘤组10例.分别提取DNA,经甲基化敏感限制性内切酶HpaⅡ酶切消化,聚合酶链反应扩增HUMARA基因,产物经10%聚丙烯酰胺凝胶电泳,溴化乙锭染色后显示该基因多态性,以此判断Kaposi肉瘤克隆状态.结果 15例Kaposi肉瘤石蜡组织标本中,HUMARA基因杂合子13例,其中X染色体HUMARA杂合性丢失(即酶切前为2条带、酶切后为1条带)12例(12/13),为单克隆性;10例皮肤良性血管瘤中,HUMARA基因杂合子9例,仅1例杂合性丢失,两组差异有统计学意义(P<0.01).不同民族、分期和HIV感染的Kaposi肉瘤单克隆率差异无统计学意义(P>0.05).结论 Kaposi肉瘤为单克隆肿瘤。