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目的 探讨分析维生素K2通过降低D-双功能蛋白(DBP)活性抑制肝癌的实验.方法 把人源肝细胞HepG2细胞分为过表达DBP组(A组)、空载体质粒对照组(B组)、敲低DBP组(C组)、对照小干扰RNA组(D组),A组和C组分别使用0～100μmol/L不同浓度的维生素K2进行处理.借助DBP过表达质粒、干扰RNA分别转染HepG2细胞,经Western-blot进行DBP表达变化的检测,通过CCK进行细胞增殖能力的检测,经放射免疫进行雌二醇(E2)水平的测定.分析DBP表达对肝癌HepG2细胞增殖、E2水平的影响;不同浓度维生素K2对肝癌细胞增殖、E2以及DBP表达产生的影响.结果 A组HepG2细胞增殖(1.89±0.28)明显高于B组的(1.74±0.19),D组(1.89±0.24)高于C组(1.73±0.19),差异具有统计学意义(P<0.05).经Western实验,DBP过表达质粒、干扰RNA对HepG2细胞进行转染以后,可对DBP表达进行干预.通过CCK-8实验发现,DBP过表达以及敲低可相应的增加或者减少细胞数量.A组E2水平(17.21±2.63)ng/ml低于B组的(20.77±3.41)ng/ml,差异具有统计学意义(P<0.05).DBP过表达使细胞E2分泌水平下降.和B组相比较,A组HepG2细胞增殖明显加强,在分别使用不同浓度的维生素K2处理2 d后,细胞增殖表现为依赖性下降;采用小干扰RNA敲低DBP的表达后,细胞增殖显著下降,但是维生素K2的处理对于其细胞增殖产生的影响不是很大.当维生素K2剂量不断上升时,培养基中E2水平也会相应上升;但是采用浓度100μmol/L维生素K2对B组、A组HepG2细胞进行处理后,DBP蛋白表达变化不显著.结论 维生素K2经降低DBP活性可抑制肝癌细胞,为疾病的治疗提供相关相应的参考依据,以确保治疗方案更为合理与科学.