【摘 要】
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目的探讨应力丧失在急性肩袖损伤后修复过程中的作用机制。方法选用成年雄性SD大鼠24只,随机分为肉毒素组和生理盐水组(n=12)。将冈上肌腱于大结节止点处横断后原位缝合,建立
【机 构】
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上海市伤骨科研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院骨科
【基金项目】
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上海市科委科研计划项目(124119a8500)
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目的探讨应力丧失在急性肩袖损伤后修复过程中的作用机制。方法选用成年雄性SD大鼠24只,随机分为肉毒素组和生理盐水组(n=12)。将冈上肌腱于大结节止点处横断后原位缝合,建立大鼠冈上肌腱损伤模型。肉毒素组于造模后冈上肌肌注肉毒素A,生理盐水组于同侧冈上肌注射等量生理盐水。分别于术后4周和12周取材,比较两组肌腱-骨界面的胶原、纤维软骨、血管内皮生长因子(VEGF)以及破骨细胞特异性的抗酒石酸染色(TRAP)的表达情况。结果术后4周,生理盐水组的肌腱-骨界面的胶原、纤维软骨、TRAP和VEGF的表达优于肉毒素组,其中VEGF的免疫组化评分结果,肉毒素组和生理盐水组的分值分别为(4.2±1.6)和(8.2±2.8)分(t=3.83,P<0.05)。术后12周,因肉毒素组应力逐渐恢复,可见肉毒素组腱骨界面逐渐得到修复。结论应力丧失能抑制血管内皮生长因子的表达,增加局部破骨细胞活动从而抑制肩袖损伤后的肌腱-骨界面的修复。
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