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目的：探讨失神发作中的一氧化氮机制。方法：用ｎＮＯＳ抗体免疫组织化学法在γ－羟基丁酸诱导性大鼠失神发作模型上，对丘脑ｎＮＯＳ的表达分布、动态演变过程以及丙戊酸对ｎＮＯＳ表达的影响进行了观察和探讨。结果：在正常大鼠丘脑内即固有存在ｎＮＯＳ，γ－羟丁内酯注射１０ｍｉｎ时，丘脑内ｎＮＯＳ表达即达高峰，６０ｍｉｎ表达减少，预先使用丙戊酸后，大鼠失神发作持续时间明显缩短，丘脑内ｎＮＯＳ表达明显减少。结论：提示内源性一氧化氮在癫痫失神发作中起参与或调控作用，丙戊酸的抗痫性与影响脑内一氧化氮水平有关。