【摘 要】
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目的探讨LPS诱导肠黏膜损伤时COX-2表达与相关信号通路的关系及姜黄素的干预作用。方法选取清洁级SD大鼠64只,随机分为8组。于LPS注射前后、姜黄素灌胃后检测各组大鼠的血象
【机 构】
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浙江中医药大学附属第一医院检验科,
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目的探讨LPS诱导肠黏膜损伤时COX-2表达与相关信号通路的关系及姜黄素的干预作用。方法选取清洁级SD大鼠64只,随机分为8组。于LPS注射前后、姜黄素灌胃后检测各组大鼠的血象、内毒素变化。切取肠段及肠黏膜组织行病理学观察、免疫组化染色、检测p38MAPK、COX-2、ATF2、PPARγ的表达。结果与LPS组相比,p38MAPK抑制剂组、PPARγ拮抗剂组、姜黄素组体温显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);白细胞、血小板数明显升高,内毒素水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。姜黄素能有效抑制内毒素诱导p38激酶磷酸化。姜黄素降低内毒素诱导的ATF2和ATF2磷酸化表达。结论姜黄素通过调控COX-2表达抗LPS诱导肠黏膜损伤,且与p38MAPK、PPARγ通路有关。
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