【摘 要】
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[目的]探索二十二碳六烯酸(DHA)对高脂饲粮诱导肝脏脂肪积累的预防机制.[方法]将32只雄性SPF级C57BL/6小鼠均分为4组,对照组(Con)饲喂普通饲粮,模型组(Model)饲喂高脂饲粮,DHA组分别在高脂饲粮中添加0.2 g DHA(DHAL)和1.0 g DHA(DHAH),饲喂周期为20周.饲喂期间每天称量体重及食物重量,计算摄食量;饲喂结束,采集肝脏和血液,ELISA法检测肝脏脂联素和血清甘油三酯(TG)的含量,实时荧光定量PCR检测新生脂肪合成关键酶(SREBP-1c、FAS)、脂肪酸氧
【机 构】
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内蒙古医科大学基础医学院,呼和浩特010110;湖北中医药高等专科学校,荆州434020;内蒙古医科大学第三临床学院,呼和浩特010110;内蒙古医科大学基础医学院,呼和浩特010110;内蒙古医科大
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[目的]探索二十二碳六烯酸(DHA)对高脂饲粮诱导肝脏脂肪积累的预防机制.[方法]将32只雄性SPF级C57BL/6小鼠均分为4组,对照组(Con)饲喂普通饲粮,模型组(Model)饲喂高脂饲粮,DHA组分别在高脂饲粮中添加0.2 g DHA(DHAL)和1.0 g DHA(DHAH),饲喂周期为20周.饲喂期间每天称量体重及食物重量,计算摄食量;饲喂结束,采集肝脏和血液,ELISA法检测肝脏脂联素和血清甘油三酯(TG)的含量,实时荧光定量PCR检测新生脂肪合成关键酶(SREBP-1c、FAS)、脂肪酸氧化关键基因(PPARα、PPARγ、CPT-1A和ACOX)、线粒体基因(PGC-1α)、褐色脂肪化基因(Prdm16、UCP1)的表达,Western blotting法检测肝脏磷酸化ACC、AMPK和AKT蛋白的表达.[结果]与Con组相比,Model组终体重、体脂重量和TG含量均显著增加(P＜0.05),肝脏脂联素浓度显著降低(P＜0.05).与Model组相比,DHAL和DHAH组终体重、体脂重量和TG含量均显著降低(P＜0.05),肝脏脂联素水平显著增加(P＜0.05).实时荧光定量PCR结果表明,与Con组相比,Model组SREBP-1c和FASmRNA表达量均显著增加(P＜0.05),PPARα、CPT-1A、ACOX、PGC-1α和UCP1 mRNA表达均显著降低(P＜0.05);与Model组相比,DHAL和DHAH组SREBP-1c和FAS mRNA表达量均显著降低(P＜0.05),且DHAH 组表达量均显著低于 DHAL 组(P＜0.05),DHAL 和 DHAH 组 PPARα、CPT-1A、ACOX、PGC-1α、Prdm16和UCP1 mRNA表达量均显著增加(P＜0.05),DHAH组CPT-1A和ACOX mRNA表达量显著低于DHAL组(P＜0.05),PPARγ的mRNA表达量在4组中没有显著差异(P＞0.05).Western blotting结果表明,Model组p-ACC显著高于Con和DHAH组,但显著低于DHAL组;Model组p-AMPK/AMPK和pAKT/AKT比值均显著低于 Con 组(P＜0.05),DHAH 组 p-AMPK/AMPK 和 pAKT/AKT 比值均显著高于 Model 和 DHAL 组(P＜0.05).[结论]DHA可降低高脂饲粮导致的C57BL/6小鼠终体重、体脂和TG含量的升高,增加肝脏脂联素的水平,促进脂肪酸氧化和白色脂肪细胞褐色化,从而预防肝脏的脂肪积累.
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