探讨微小RNA（miR）-138通过调控上皮间质转化（EMT）影响乳腺癌细胞侵袭和迁移的分子机制。
方法2017年7月至2018年6月采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231转染miR阴性对照模拟物（miR-NC）和miR-138模拟物后miR-138表达量；MTT法检测乳腺癌细胞活性；细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移距离和侵袭率。RT-PCR检测转染miR-138模拟物后EMT关键分子Vimentin、N-cadherin和E-cadherin mRNA表达量。
结果MCF-10A中miR-138表达水平明显高于MCF-7和MDA-MB-231（1.006 ± 0.009比0.324 ± 0.027和0.512 ± 0.068），差异有统计学意义（P<0.05）；MCF-7和MDA-MB-231 miR-138表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。MCF-7和MDA-MB-231转染miR-138模拟物后第3和4天乳腺癌细胞活性明显低于转染miR-NC（MCF-7：0.514 ± 0.052比0.593 ± 0.061和0.643 ± 0.074比0.784 ± 0.081；MDA-MB-231：0.552 ± 0.043比0.614 ± 0.063和0.673 ± 0.074比0.792 ± 0.077），差异有统计学意义（P<0.05）。MCF-7和MDA-MB-231转染miR-138模拟物后乳腺癌细胞迁移距离和侵袭率明显低于转染miR-NC（MCF-7：0.572 ± 0.051比1.003 ± 0.012和0.624 ± 0.043比1.002 ± 0.007，MDA-MB-231：0.472 ± 0.051比1.003±0.095和0.573 ± 0.044比1.004 ± 0.091），差异有统计学意义（P<0.05）。MCF-7和MDA-MB-231转染miR-138模拟物后Vimentin和N-cadherin mRNA表达量明显低于转染miR-NC，而E-cadherin mRNA表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论miR-138在乳腺癌细胞中表达量降低；miR-138可以抑制乳腺癌细胞增殖，并通过调控EMT过程抑制细胞侵袭和迁移能力。