慢性实验性耳气压损伤的形态学研究

来源 :中华航空航天医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:loveqwg
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利用低压舱对豚鼠进行减压,制作反复性耳气压损伤动物模型(慢性)。通过光镜及电镜对中、内耳进行观察,发现慢性耳气压伤受累部位主要位于中耳,早期以渗出及出血为主,后期则有明显粘连;内耳损伤主要是出血及毛细胞的能量代谢障碍。内耳损伤大多数是可逆的,极少数可能成为永久性改变。对发病原理,做了初步的讨论。

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为探讨急性缺氧时飞行员某些神经内分泌的改变,用放射免疫方法测定了30例飞行员低压舱缺氧耐力训练时血浆中血管精氨酸加压素(AVP)、催产素(OT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽(β-EP)的含量,并与23名对照组飞行员进行比较,实验组试验前和对照组前后两次检查的各值间均无差异(P>0.05);急性缺氧时飞行员AVP、ACTH、β-EP均有显著升高(P<0.05),OT无显著差异(P>0.
从海拔2200m两天内急进4700m的移居健康人和世居4700m健康人各30例血清乳酸脱氢酶(SLDH)同工酶的研究发现:移居者的SLDH活性显著升高,但世居者的活性又比对照组(2200m)高;SLDH的5种同工酶的亚基含量也有不同变化。认为SLDH同工酶百分含量升高是由于高原低氧环境中机体的无氧代谢增强,而世居者的活性低于急进移居者,反映机体对低氧的适应能力。
+GZ对机体是否会产生病理性影响,观点不一。采用电子自旋共振技术对+5GZ作用后兔眼视网膜组织自由基信号进行检测。结果表明,实验组较对照组有更强的自由基信号(P<0.05)。其原因,可能是+GZ作用时及作用停止后存在缺血-再灌注过程,可能通过黄嘌呤酶的变化产生超氧阴离子。后者经Haber-weiss反应生成羟自由基,加速了视网膜组织内多不饱和脂肪酸的氧化,产生大量自由基,破坏了组织内自由基产生与清
♂大鼠随机分为三组(n=8),+1GZ组作对照,另两组暴露于+10GZ,分别于+10GZ作用后40min、160min处死,比较观察各组鼠脑匀浆脂质过氧化作用的变化。结果表明,与对照组比较,受+10GZ作用的两组鼠脑匀浆丙二醛(MDA)、水溶性荧光物质(WSFS)的含量明显升高(P<0.05),脑匀浆自氧化1h后MDA生成也高于对照组。而+10GZ作用下脑匀浆总超氧化物歧化酶(SOD)活性,还原型
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对鉴定侧管式抗荷服积累的大量资料进行分析整理,发现被试者的+GZ耐力、腹部大小腿的静态体表压均与侧管式抗荷服的效能有密切正相关。如把它们的相关系数与贡献率结合起来,可求出一条最佳指数回归方程式,可用来鉴定侧管式抗荷服的效能。
为探索半暗亮度下飞行的航空医学特点,测量了50名飞行员(100只眼)半暗背景下180°~0°子午线的静态视野阈值。结果,阈值曲线在颞侧35°至鼻侧30°内为平坦直线;生理盲点横径(5.9±0.59°)与明背景测得结果有统计学差异(P<0.01)。提示,半暗背景下双眼视野宽度约60°~80°,有生理盲点扩大。故黄昏与拂晓飞行时应实行夜间飞行的卫生保障要求。
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以31名正常人和6名小脑病人观察正常人视前庭相互作用眼震参数特征。用正弦摆动的前庭和视动刺激完成了前庭眼动反射(VOR)、前庭固视抑制(VOR-FIX)、视眼动反射(OKN)和视前庭眼动反射(VVOR)四种实验。除获得了正常人15项参数的均值和标准差外,提示,VVOR是VOR和OKN相互作用的结果,其中OKN占优势,并且VVOR的增益和快相速度占VOR和OKN之和的60%。实验还提示,小脑在前庭相