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目的探讨骨形成蛋白7(BMP-7)对单核细胞趋化蛋白1(MCP1)诱导体外培养人肾小管上皮细胞转分化的作用,并初步探讨该作用与转化生长因子β1(TGFβ1)、Smad3表达变化的关系。方法将体外培养HK2细胞分为以下各组:阴性对照组;阳性对照组:TGF-β1(5ng/ml)处理;MCP-1(0.1,1,10及50ng/ml)组,BMP7组(0.1,1,10,50ng/ml);MCP1(1ng/ml)加BMP-7(50ng/ml)组;MCP1(1ng/ml)加MCP1中和抗体(5μg/ml)组。应用半定量RTPCR方法检测HK-2细胞α平滑肌肌动蛋白(αSMA)mRNA表达,ELISA方法测定上清液中I型胶原分泌,Westernblot方法检测HK2细胞TGFβ1及Smad3表达。结果MCP1(0.1,1ng/ml)组HK2细胞αSMAmRNA表达较阴性对照组明显增强(P<0.01)。ELISA方法测定MCP1(0.1,1ng/ml)组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组(P<0.01)。MCP-1中和抗体与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后,HKC细胞αSMAmRNA表达几乎被完全抑制(P<0.001),而BMP7(50ng/ml)与MCP1(1ng/ml)共同作用24h后HK2细胞αSMAmRNA表达仅部分被抑制(P<0.01);MCP-1中和抗体或BMP7(50ng/ml)与MCP1(1ng/ml)共同作用24h后Ⅰ型胶原分泌较MCP1(1ng/ml)组明显降低(P<0.05)。Westernblot方法检测显示,MCP1(1ng/ml)组HK2细胞TGF-β1及Smad3表达水平均较阴性对照组明显上调(P<0.01)。MCP1中和抗体或BMP7(50ng/ml)与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后,HK2细胞TGF-β1表达均分别比MCP1(1ng/mL)单独作用明显下调,以MCP1中和抗体的作用更强(P<0.01,P<0.05);在MCP1中和抗体或BMP7作用24h后,Smad3表达也有类似下调(P<0.01,P<0.05)。结论MCP1能诱导体外培养的HK2细胞发生转分化,该作用可能与TGFβ1及Smad3表达上调有关。BMP7能部分抑制MCP1诱导HK2细胞转分化,该作用可能与TGFβ1及Smad3表达部分下调有关;同时提示MCP1诱导的转分化可能涉及非TGFβ依赖的细胞信号传导途径,需进一步研究。