银杏内酯A对老年大鼠心肌细胞收缩功能的影响

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目的探讨银杏内酯A后处理对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的老年大鼠单个心肌细胞收缩功能的影响及其机制。方法将SD老年大鼠离体心脏用酶分离获得单个心肌细胞,并制备细胞水平I/R损伤模型,分别用0.1、1、10、30、100μmol·L-1的银杏内酯A在模拟复灌注时进行后处理,并检测细胞存活率、单个心肌细胞收缩幅度、收缩时间(TTP)、舒张50%时间(R50)和舒张100%时间(R100);检测培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)的含量;测定细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达。在银杏内酯A最佳浓度组中加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,检测细胞中p-Akt蛋白表达变化。结果银杏内酯A浓度在10、30μmol·L-1时,增加心肌细胞存活率,明显增强心肌细胞的收缩幅度(P<0.01),并缩短缺血造成TTP的延长,降低LDH含量,提高SOD活性,并能降低Bax与Bcl-2的比值,减少凋亡,增加p-Akt蛋白的表达。结论银杏内酯A后处理能够增强老年大鼠心肌细胞的收缩力,降低心肌I/R的损伤程度。
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