目的通过建立小鼠间质性膀胱炎(IC)模型,探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体在IC中的作用和机制,进而为IC的治疗寻求新靶点。方法 C57BL/6J小鼠40只,随机分成4组:空白对照组(生理盐水注射)10只,IC模型组(腹腔注射环磷酰胺,150mg/kg,24h后观察各项指标)10只,BHB对照组(每12h注射NLRP3炎性小体抑制剂BHB,125mg/kg,3次,第3次注射BHB2h后腹腔注射环磷酰胺150mg/kg)10只,IC治疗组(IC+NLRP3抑制剂处理)10只。HE染色观察病理学特征,RT-PCR和Western blot检测间质性膀胱炎小鼠膀胱中NLRP3,caspase-1和IL-1β表达及其激活情况。结果环磷酰胺注射诱导NLRP3,caspase-1和IL-1β表达增加和活化。间质性膀胱炎小鼠膀胱体积增大、充血水肿,膀胱湿重显著增加,粘膜层细胞破坏,粘膜下层明显增厚,炎症细胞浸润增多,而BHB预处理的小鼠上述情况明显好转。结论 NLRP3炎症小体与间质性膀胱炎密切相关,可能为IC临床治疗的重要干预靶点。