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套细胞淋巴瘤（MCL）是一种B细胞来源、具有侵袭性的非霍奇金淋巴瘤，占非霍奇金淋巴瘤的6％～8％，多见于中老年男性，中位生存期3～5年。MCL临床分期较晚，常合并结外病变，治疗效果不佳，预后差，复发率极高。M C L患者的11号和14号染色体可发生易位形成t （11；14）（q13；q32），进而产生免疫球蛋白重链‐细胞周期蛋白1（IGH‐CCND1）融合基因，导致Cyclin D1（CCND1）高表达［1］。CCND1能与细胞周期蛋白依赖的激酶4、6形成复合体，使抑癌基因 Rb磷酸化而失活，进而释放腺病毒E2启动子结合因子（E2F），从而加速细胞周期进程［1］。大多数 MCL可根据特征性的染色体 t（11；14）（q13；q32）和 CCND1高表达来诊断，然而部分 MCL 缺乏 t （11；14）（q13；q32）和CCND1高表达；此外，CCND1也可在毛细胞白血病等其他白血病、淋巴瘤中高表达，容易导致 MCL的漏诊及误诊。因此，单纯依靠CCND1诊断套细胞淋巴瘤并非完全可靠，亟须寻找针对CCND1缺乏或低表达的MCL较敏感的诊断指标。