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近年来研究表明，高LET射线诱发的DNA集簇性损伤，特别是双链断裂（ double-stand break， DSB）-集簇性损伤比低LET射线诱发的单一位点DSB损伤的修复更为困难甚至不能修复，更易造成染色体畸变、细胞死亡和癌变的严重后果。 DNA损伤应答（ DNA damage response， DDR）机制，包括损伤信号的监测和传递、启动修复系统、激活细胞周期检验点和诱导细胞凋亡等多条信号传导通路，通过以此构成的复杂而精确的调控网络来应对这些损伤，在维持基因组稳定性中具有非常重要的意义。然而，DSB-集簇性损伤诱导细胞DDR的精确机制目前尚不清楚［1］。本文主要就当前DSB-集簇性损伤的诱导与电离辐射的品质、DSB-集簇性损伤修复及其修复动力学特点的研究进展做一综述。