论文部分内容阅读
目的探讨氯化镉（CdCl2）诱发人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中，ERCCl基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况。方法用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学SP法，检测16HBE细胞及其CdCl2恶性转化细胞不同阶段（第5、15、35代细胞及成瘤细胞）ERCCl基因mRNA和蛋白的表达情况。用直接测序法，分析ERCCl基因第3、4外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加，ERCCl基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低，至第35代细胞后表达明显下调，mRNA表达从16HBE的0．7028±0．0170下降到第35代细胞的0．3480±0．0453，蛋白表达强度从16HBE的8．40±1．34下降到第35代细胞的0．20±0.44，差异均有统计学意义（P〈0．01）。ERCCI基因第4外显子在第1位点出现腺嘌呤（A）缺失，为移码突变。结论镉致癌的分子机制可能与ERCC1基因水平的下调和突变有关。