【摘 要】
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目的 建立癫痫模型，研究艾地苯醌（Idebenone）的抗癫痫作用机制。方法 30 只 SD 大鼠，分为空白对照组（正常大鼠）、建模组和建模 + 艾地苯醌干预组（每组 10 只），建模组和干预组均采用经典氯化锂 - 匹罗卡品的癫痫诱导方法建立癫痫大鼠模型，艾地苯醌干预 30 天后检测大鼠血清、海马体组织中超氧化物歧化酶活性（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malond
【基金项目】
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陕西省自然科学基础研究计划（2021JQ-903）：艾地苯醌对癫痫持续状态大鼠学习记忆的影响及其机制的研究；
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目的 建立癫痫模型，研究艾地苯醌（Idebenone）的抗癫痫作用机制。方法 30 只 SD 大鼠，分为空白对照组（正常大鼠）、建模组和建模 + 艾地苯醌干预组（每组 10 只），建模组和干预组均采用经典氯化锂 - 匹罗卡品的癫痫诱导方法建立癫痫大鼠模型，艾地苯醌干预 30 天后检测大鼠血清、海马体组织中超氧化物歧化酶活性（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量的变化，通过 Nissl 染色评估艾地苯醌对神经元的保护作用。利用 CCK-8 明确艾地苯醌对癫痫细胞模型的最低适用浓度。在无镁诱导的癫痫细胞模型中检测 ATP 生成和线粒体膜电位，评价艾地苯醌对神经元线粒体产能功能的影响。结果 建模组大鼠血清 SOD 活性为 190.25±18.17 U/ml, 较对照组（467.22±23.43 U/ml）降低，建模组海马组织中 SOD 活性（107.34±9.33 U/ml）较对照组（298.77±15.32 U/ml）降低，差异均具有统计学意义（t=-22.10,-16.30，均 P ＜ 0.05）；艾地苯醌干预后大鼠血清和海马组织中 SOD 活性有所恢复（384.79±29.21 U/ml,212.08±24.32 U/ml），与建模组相比升高，差异具有统计学意义（t=21.06, 13.62，均 P＜ 0.05）。MDA 的检测结果表明，与对照组相比（7.33±0.87 nmol/L），建模组大鼠血清中 MDA 含量增加（14.01±0.93nmol/L），海马组织中 MDA 含量（23.47±1.89 nmol/L）也较对照组（11.03±1.28 nmol/L）升高，差异具有统计学意义（t=5.72,9.19，均 P ＜ 0.05）；艾地苯醌干预后癫痫鼠血清与海马组织中 MDA 含量均下降（9.35±0.83 nmol/L,13.77±1.34 nmol/L），与造模组相比差异具有统计学意义（t=-17.68,-22.87，均 P ＜ 0.05）。Nissl 染色提示艾地苯醌干预后活性神经元数目增加（1 977±200 个 /mm~2）, 与造模组 （1 387±146 个 /mm~2） 相比差异具有统计学意义（t=3.32,P ＜ 0.050）。细胞学实验表明，艾地苯醌干预能够提高线粒体 ATP 产能（0.92±0.14 vs 0.58±0.04），差异具有统计学意义（t=3.75, P=0.000）；四甲基罗丹明甲酯（TMRM）荧光强度检测表明艾地苯醌干预后线粒体膜电位显著提高（0.97±0.1vs 0.48±0.06）, 差异具有统计学意义（t=6.59, P=0.000）。结论 适量艾地苯醌可能通过保护线粒体功能，降低氧化应激对神经元的损伤发挥抗癫痫作用。
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