【摘 要】
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目的 研究血管紧张素1-7(Ang 1-7)对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及其可能机制.方法 培养HK-2细胞分组如下:对照组(N组)、高糖组(H组)、高糖+Ang 1-7组(A组)、高糖+Ang 1-7+A779组(D组)、高糖+吡格列酮组(P组).Western印迹检测各组HK-2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达；实
【机 构】
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目的 研究血管紧张素1-7(Ang 1-7)对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及其可能机制.方法 培养HK-2细胞分组如下:对照组(N组)、高糖组(H组)、高糖+Ang 1-7组(A组)、高糖+Ang 1-7+A779组(D组)、高糖+吡格列酮组(P组).Western印迹检测各组HK-2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达；实时定量PCR检测HK-2细胞PPAR-γ及α-SMA的mRNA表达；免疫荧光检测α-SMA表达.结果 Ang 1-7可上调高糖刺激下HK-2细胞PPAR-γ蛋白及mRNA表达(P＜0.05)；抑制高糖刺激的α-SMA蛋白及mRNA表达(P＜0.05).这种作用与PPAR-γ激动剂吡格列酮类似.给予Mas受体抑制剂A779后,Ang 1-7的上述作用可被部分抑制.结论 Ang1-7在体外可通过上调PPAR-γ表达,从而部分抑制高糖诱导的α-SMA表达,实现其抑制转分化的作用,而这种作用部分通过Mas受体所介导。
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目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者脑卒中的发生情况及其影响因素,以及颈动脉粥样硬化对其的影响.方法 回顾性分析2007年1月至2007年12月在上海仁济医院住院治疗的700例CKD患者的脑卒中发生情况.将患者分为CKD Ⅰ～Ⅲ期、Ⅲ～Ⅴ期非透析患者及透析患者3组,比较其脑卒中发生率.随机选取409例患者行颈动脉多普勒超声检查,探讨颈动脉粥样硬化在脑卒中发生中的作用.Spearman相关因素及Log
每年有数百万例中心静脉导管被用于急性和慢性病的治疗.导管的通畅性对于终末期肾病患者的血液透析治疗、恶性肿瘤的营养支持与化疗及其他需要长期静脉治疗的患者具有重要意义.研究已证实,所有类别的中心静脉通路装置,包括有皮下隧道和没有皮下隧道的导管、皮下埋植及由周围静脉插入的中心静脉导管,其中心静脉内都有导管周围覆盖物,即纤维蛋白鞘形成[1].目前我国终末期肾病血液透析患者中,临时中心静脉导管、带cuff的
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