【摘 要】
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目的探讨microRNA-34c及其靶基因c-Met在原发性肝癌发生发展中的作用。方法荧光定量PCR及Western blot分别检测人的肝癌组织及癌旁组织中microRNA-34c与c-Met蛋白的表达、细
【机 构】
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山东大学医学院病理学与病理生理学研究所
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目的探讨microRNA-34c及其靶基因c-Met在原发性肝癌发生发展中的作用。方法荧光定量PCR及Western blot分别检测人的肝癌组织及癌旁组织中microRNA-34c与c-Met蛋白的表达、细胞系Hep G2.2.15转染microRNA-34c后c-Met mRNA及蛋白的表达、细胞系Hep G2.2.15转染microRNA-34c或c-Met干扰RNA后P53蛋白的表达。建立裸鼠成瘤模型并进行瘤内注射治疗,测量计算肿瘤体积。结果 microRNA-34c在人的肝癌组织中表达比癌旁组织明显降低(P<0.01),c-Met在肝癌组织中表达较癌旁组织升高。Hep G2.2.15细胞系中转染microRNA-34c后c-Met表达降低(P<0.01)。Hep G2.2.15细胞系中转染microRNA-34c及c-Met干扰RNA后P53表达升高(P<0.05)。成瘤裸鼠经microRNA-34c质粒瘤内注射后肿瘤体积较对照组明显减小(P<0.05)。结论 microRNA-34c可能通过调节其靶基因c-Met的表达抑制原发性肝癌的发生和发展。
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