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在阿尔茨海默病(AD)的发展过程中发现了异常的基因表达,包括mRNAs和microRNAs(miRNA)。尽管在AD患者的海马和皮层神经元中发现了线粒体融合蛋白-2(mfn2)的下调,但对其在AD发病机制中的作用和调控机制知之甚少。本研究旨在使用老化痴呆小鼠-8(SAMP8)模型探讨mfn2蛋白及其上游调控机制在AD进展中的作用。综上所述,在AD进展过程中,mfn2的放松调控可能与线粒体功能障碍有关,并且其表达下降至少部分受AD小鼠的miR-195调控[1]。