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目的 建立帕金森病(PD)多巴胺能神经元轴突变性新的体外实验细胞模型.方法 检测不同浓度1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)致原代培养的小鼠中脑腹侧多巴胺神经元损伤的能力.采用免疫组织化学的方法检测轴突的形态学变化、存活神经元的数目、轴突的长度和数目,以及凋亡多巴胺神经元的数目.噻唑蓝(MTT)比色检测细胞活力在MPP+处理2~24h的不同时间点进行.结果 10.0μmol/L的MPP+作用24 h导致多巴胺神经元显著的轴突变性.神经元的数目、轴突的长度和数目均分别减少50.39%、59.80%、35.70%.结论 10.0 μmol/L的MPP+作用24 h造成的体外实验模型可以有效地反映帕金森病的轴突变性.