【摘 要】
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目的:探讨缺氧后处理在全心停灌缺氧模型中是否具有对抗心肌缺氧/复氧(A/R)损伤的作用,以及钙激活钾通道(KCa)和线粒体透性转换孔道(mPTP)是否参与缺氧后处理的抗心肌缺氧/复
【机 构】
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浙江大学医学院生理学教研室,浙江医学高等专科学校生理学教研室
【基金项目】
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浙江省科技厅基金资助项目(No.2005C30026);浙江医学高等专科学校自然科学基金资助项目(No.2005XZ02)
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目的:探讨缺氧后处理在全心停灌缺氧模型中是否具有对抗心肌缺氧/复氧(A/R)损伤的作用,以及钙激活钾通道(KCa)和线粒体透性转换孔道(mPTP)是否参与缺氧后处理的抗心肌缺氧/复氧损伤。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心缺氧30 min、复氧120 min复制A/R模型。测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织甲臜(formazan)含量。分离心肌线粒体,测定高钙诱导下mPTP的开放情况。结果:缺氧后处理心肌细胞的formazan含量明显高于、而复灌期间冠脉流出液中LDH含量低于单纯A/R组,明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少。KCa通道阻断剂paxilline能明显阻断缺氧后处理的心肌保护作用。缺氧后处理心肌细胞的mPTP开放程度显著低于A/R组。结论:缺氧后处理具有抗心脏缺氧/复氧损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制KCa通道的开放和降低mPTP的开放有关。
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