【摘 要】
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研究麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OP-D)对阿霉素(doxorubicin,DOX)所致心肌损伤的保护作用。体外培养H9c2细胞,采用MTT法检测细胞毒性,MitoTracker探针法测定细胞内线粒体中活
【机 构】
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南京师范大学生命科学学院,江苏省分子医学生物技术重点实验室,江苏省超分子医用材料及应用重点实验室,南京医科大学,江苏省心血管病转化医学协同创新中心,江苏大学附属人民医院,分子生物学和转化医学研究所,长
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研究麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OP-D)对阿霉素(doxorubicin,DOX)所致心肌损伤的保护作用。体外培养H9c2细胞,采用MTT法检测细胞毒性,MitoTracker探针法测定细胞内线粒体中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,实时定量PCR和Western blotting分别检测ATF6α,GRP78和CHOP的mRNA及其蛋白表达。结果表明,DOX可诱导H9c2细胞内质网应激相关蛋白的表达量显著上升,并导致细胞活性氧ROS含量增加,细胞活力下降。而OP-D预处理可部分逆转DOX引起的上述变化,siRNA干扰促凋亡转录因子CHOP或抗氧化剂NAC预处理也有类似效应。此外,OP-D可明显减轻DOX所致小鼠心脏超微结构异常。这些结果说明,OP-D通过降低DOX诱导的ROS累积,进而缓解内质网应激而对心肌产生保护作用。
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