研究芹菜素对恶性黑素瘤体外抑制作用及其分子机制。
方法将人恶性黑素瘤细胞株A375和C8161分为实验组和对照组，实验组经不同浓度芹菜素处理一定时间，对照组采用二甲基亚砜处理。采用噻唑蓝（MTT）法检测A375和C8161细胞的增殖，划痕法检测细胞迁移。Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭性，扫描电镜观察细胞树突形态，膜联蛋白V/碘化丙锭（Annexin-V/PI）法检测细胞凋亡，PI单染法检测细胞周期，Western印迹检测细胞凋亡及细胞外信号调节激酶通路相关蛋白的表达。
结果MTT显示，芹菜素在10~40 mg/L浓度范围内对A375和C8161细胞抑制作用呈量效关系，在0 ~ 48 h呈时效关系，与对照组相比差异有统计学意义（均P< 0.05）；24 h的半数抑制率（IC50）均为25 mg/L。体外迁移试验证实，10、20、25 mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞24 h后可明显抑制细胞迁移（P< 0.01）。体外侵袭实验证实，10、20、25mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞72 h，细胞侵袭数量显著少于对照组（P< 0.01）。扫描电镜示，经25 mg/L芹菜素作用24 h后，A375和C8161细胞树突均变细长，A375细胞树突长度为（23.30 ± 2.62）μm，与对照组（12.38 ± 2.27）μm相比差异有统计学意义（P< 0.01）；C8161细胞树突长度为（16.50 ± 1.62）μm，与对照组（9.36 ± 2.51）μm相比差异亦有统计学意义（P< 0.01）。10、25 mg/L芹菜素处理24 h后，A375细胞凋亡率分别为（3.30 ± 0.82）%、（10.00 ± 0.60）%，与对照组［（0.40 ± 0.07）%、（4.00 ± 0.70）%］相比差异有统计学意义（均P< 0.01）；C8161细胞凋亡率分别为（13.10 ± 1.45）%、（25.77 ± 2.40）%，与对照组（7.27 ± 1.31）％相比差异亦有统计学意义（均P< 0.01）。25 mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞24 h后，细胞周期阻滞于G2/M期，其比例分别为（48.70 ± 3.04）%、（31.10 ± 1.90）%，与对照组［（21.30 ± 0.75）%、（25.06 ± 2.12）%］相比差异有统计学意义（均P< 0.01）。经25 mg/L芹菜素作用24 h后，A375和C8161细胞凋亡相关蛋白活化型半胱天冬酶3（Cleaved caspase-3）和多聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶裂解片段（Cleaved PARP）表达均增加，细胞外信号调节激酶通路均被活化。
结论芹菜素可抑制人恶性黑素瘤细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞凋亡及周期阻滞，其机制可能与调节ERK信号通路相关蛋白的表达有关。