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目的：研究纹状体区DARPP-32磷酸化水平变化和直接通路活动的改变在左旋多巴诱发的异动症（LID）形成中所起的作用。方法：以SCH23390（D1受体拮抗剂）治疗LID大鼠，观察LID大鼠的行为学改变，并用逆转录聚合酶链反应技术检测LID大鼠纹状体区前强啡肽原（PDyn）基因mRNA的表达情况，免疫印迹技术检测纹状体内DARPP-32蛋白Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化修饰水平的变化。结果：LID大鼠纹状体区PDynmRNA基因表达和磷酸化的Thr-34位点DARPP-32水平较对照组均明显增高